مقدمه و هدف: شواهد موجود نشان می‌دهد که تغییرات ماتریکس خارج سلولی (ECM) در پی انفارکتوس قلبی حاد (AMI) ایجاد شده و آنزیم‌های ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP < /span>) نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروزیس، انسداد و انفارکتوس قلبی ایفا می‌کند. اهمیت مهار تغییرات ECM و آسیب‌های بعدی در بیماران مبتلا به ANI نشان‌دهندۀ نقش احتمالی MMP < /span> در این بیماری است؛ بنابراین در این مطالعه، فعالیت MMP-1، -2 ،-3 و -9 که احتمالاً نقش مهمی در AMI ایفا می‌کنند، بررسی شد.



مواد و روش‌ها: پلاسما و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی، 24 ساعت پس از آغاز AMI از خون 50 فرد مبتلا به AMI و 50 نفر سالم مشابه آن‌ها استخراج گردید. فرم فعال MMPs با روش‌های الایزا، حضور این پروتئین‌ها با روش ایمونوبلاتینگ و ارزیابی زایموگرافی و همچنین بیان mRNA توسط Real- time RCR اندازه‌گیری گردید.



نتایج: غلظت پلاسمایی پروتئین‌های MMPs در بیماران نسبت به کنترل افزایش نشان داد. با روش وسترن بلات و بیان ژن MMPs با روش PCR در دو گروه نتایج مشابهی نشان داد. در روش زایموگرافی نیز وزن‌های مولکولی 43، 66، 45 و 83 کیلودالتون نشان‌دهندۀ به‌ترتیب MMP-1، MMP-2، MMP-3 و MMP-9 در بیماران و گروه کنترل بود. ژن‌های این پروتئین‌ها در افراد مبتلا به AMI، نسبت به گروه کنترل افزایش نشان نداد.



نتیجه‌گیری: این مطالعه اولین بررسی ژن و پروتئین MMPs و همچنین غلظت MMP < /span> پلاسمایی در افراد مبتلا به AMI و گروه کنترل بود. به‌نظرمی‌رسد که افزایش فعالیت MMP < /span> در مبتلایان به AMI رخ داده و عدم افزایش بیان ژنی، نشان‌دهندۀ تنظیم پروتئین در سطح پس از رونویسی می‌باشد.