دانشور پزشکی

دانشور پزشکی

تاثیر تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) بر محتوای پروتئین‌های Mfn1 و ایزوفرم‌های بلند و کوتاه Opa1 در بافت عضله دوقلوی موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 2

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
اسماعیل کدخدایی
فرهاد دریانوش
محسن ثالثی
مریم کوشکی جهرمی
گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
10.22070/daneshmed.2026.21083.1645
چکیده
مقدمه و هدف: دیابت نوع ۲ می تواند منجر به اختلال در پروتئین‌های همجوشی میتوکندری شود. به نظر می‌رشد فعالیت‌های ورزشی می تواند منجر به تعدیل این اختلال شود. این پژوهش به بررسی تاثیر تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) بر محتوای پروتئین‌های Mfn1 و ایزوفرم‌های بلند و کوتاه Opa1 در بافت عضله دوقلوی موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 2 می‌پردازد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 18 سر موش صحرایی انتخاب شدند. 12 سر از آنها با پروتکل ترکیبی رژیم پرچرب و تزریق استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به دیابت مبتلا شدند و سپس به‌طور تصادفی به 2 گروه تقسیم شدند: گروه دیابتی MICT و گروه دیابتی کنترل (هر گروه 6 سر). همچنین یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. پروتکل تمرینی به مدت هشت هفته و به صورت پنج جلسه در هفته به شکل تدریجی و فزاینده اجرا شد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه‌های بافت عضله دوقلو برداشته شد و محتوای پروتئین‌ها به روش وسترن‌بلات سنجیده شد. آنالیز داده‌ها توسط آزمون‌ها واریانس یک‌طرفه و تعقیبی توکی انجام گرفت.
نتایج: هشت هفته پروتکل MICT منجر به افزایش محتوای پروتئین‌های Mfn1 و ایزوفرم‌های بلند و کوتاه Opa1 شد (05/0>p). در مقابل القای دیابت منجر به کاهش پروتئین‌های Mfn1 و ایزوفرم‌های بلند و کوتاه Opa1 گردید (05/0>p). وزن و قندخون پس از اجری MICT تعدیل شدند (05/0>p).
نتیجه‌گیری: پروتکل MICT می‌تواند با افزایش بیان پروتئین‌های کلیدی همجوشی میتوکندریایی (Mfn1 و ایزوفرم‌های Opa1)، پویایی میتوکندری را در عضله اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی تعدیل کند.
کلیدواژه‌ها
تمرین تداومی با شدت متوسط
دیابت نوع ۲
پویایی میتوکندری
عضله اسکلتی
همجوشی میتوکندری