دانشور پزشکی

دانشور پزشکی

بررسی تأثیر تمرین مقاومتی بر حجم عضلانی از طریق تنظیم پروتئین‌های درگیر در مسیر سلولی اتوفاژی در موش‌های صحرایی سالمند

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
حمید خداوردی 1
ندا آقایی بهمن‌بگلو 1
رضا رضایی‌شیرازی 1
سعیده شادمهری 2
1 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران
2 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
10.22070/daneshmed.2024.18497.1427
چکیده
مقدمه و هدف: کاهش حجم عضلانی یک عامل مهم برای کاهش عملکردهای بدن در پیری می‌باشد. مسیرهای سلولی پیچیده مانند اتوفاژی به‌شدت به سلامت مرتبط است و ارتباط پیچیده‌ای بین اتوفاژی و پیری وجود دارد؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر تأثیر تمرین مقاومتی بر محتوای پروتئین‌های اتوفاژی Beclin1 و Ambra1 در عضله بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) موش‌های صحرایی سالمند بود.
مواد و روش ها: پژوهش حاضر از نوع تجربی-بنیادی است که 12 سر موش صحرایی نر 20 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 30±400 گرم به‌صورت تصادفی به 2 گروه: 1. کنترل (6 سر) و 2. تمرین مقاومتی (6 سر) تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل صعود از نردبان مخصوص جوندگان به مدت 8 هفته، هفته‌ای 3 جلسه بود. آزمودنی‌ها از یک نردبان عمودی با شیب 85 درجه به طول یک متر با 26 پله و دو سانتی‌متر فضای بین هر پله بالا می‌رفتند. بعد از 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین EDL از بدن موش‌های صحرایی برداشته شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخه 5/9 انجام شد. سطح معنی‌داری P≤0.05 بود.
نتایج: هشت هفته تمرین مقاومتی منجر به کاهش میزان پروتئین Beclin1 (0001/0P=) و Ambra1 (0212/0P=) در عضله EDL موش‌های صحرایی پیر شد.
نتیجه‌گیری: کاهش محتوای درون‌سلولی این عوامل از طریق انجام تمرین مقاومتی می‌تواند از اتوفاژی سلول‌های عضلانی آزمودنی‌های سالمند جلوگیری کند و این به معنای آتروفی کمتر است.
کلیدواژه‌ها
پیری
اتوفاژی
پروتئین آمبرا-1
پروتئین بکلین-1
تمرین مقاومتی
موضوعات
  1. Chen N, He X, Feng Y, Ainsworth BE, Liu Y. Effects of resistance training in healthy older people with sarcopenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. European Review of Aging and Physical Activity. 2021;18(1):1-19.
  2. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, et al. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age and ageing. 2019;48(1):16-31.
  3. Priego T, Martín A, González-Hedström D, Granado M, López-Calderón A. Role of hormones in sarcopenia. Vitamins and hormones. 115: Elsevier; 2021. p. 535-70.
  4. Aman Y, Schmauck-Medina T, Hansen M, Morimoto RI, Simon AK, Bjedov I, et al. Autophagy in healthy aging and disease. Nature aging. 2021;1(8):634-50.
  5. Yim WW-Y, Mizushima N. Lysosome biology in autophagy. Cell discovery. 2020;6(1):6.
  6. Leidal AM, Levine B, Debnath J. Autophagy and the cell biology of age-related disease. Nature cell biology. 2018;20(12):1338-48.
  7. Xie Y, Kang R, Tang D. Role of the beclin 1 network in the cross-regulation between autophagy and apoptosis. Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging: Elsevier; 2016. p. 75-88.
  8. Maejima Y, Isobe M, Sadoshima J. Regulation of autophagy by Beclin 1 in the heart. Journal of molecular and cellular cardiology. 2016;95:19-25.
  9. Ma S, Wang Y, Chen Y, Cao F. The role of the autophagy in myocardial ischemia/reperfusion injury. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. 2015;1852(2):271-6.
  10. Wirawan E, Lippens S, Vanden Berghe T, Romagnoli A, Fimia GM, Piacentini M, et al. Beclin1: a role in membrane dynamics and beyond. Autophagy. 2012;8(1):6-17.
  11. Cianfanelli V, D'Orazio M, Cecconi F. AMBRA1 and BECLIN 1 interplay in the crosstalk between autophagy and cell proliferation. Cell cycle. 2015;14(7):959-63.
  12. Kim KM, Kang HJ. Effects of resistance exercise on muscle mass, strength, and physical performances in elderly with diagnosed sarcopenia: a systematic review and meta-analysis. Exercise Science. 2020;29(2):109-20.
  13. Yoo S-Z, No M-H, Heo J-W, Park D-H, Kang J-H, Kim SH, et al. Role of exercise in age-related sarcopenia. Journal of exercise rehabilitation. 2018;14(4):551.
  14. Heo J-W, No M-H, Min D-H, Kang J-H, Kwak H-B. Aging-induced Sarcopenia and Exercise. The Official Journal of the Korean Academy of Kinesiology. 2017;19(2):43-59.
  15. Mejías-Peña Y, Estébanez B, Rodriguez-Miguelez P, Fernandez-Gonzalo R, Almar M, de Paz JA, et al. Impact of resistance training on the autophagy-inflammation-apoptosis crosstalk in elderly subjects. Aging (Albany NY). 2017;9(2):408.
  16. Thirupathi A, da Silva Pieri BL, Queiroz JAMP, Rodrigues MS, de Bem Silveira G, de Souza DR, et al. Strength training and aerobic exercise alter mitochondrial parameters in brown adipose tissue and equally reduce body adiposity in aged rats. Journal of physiology and biochemistry. 2019;75:101-8.
  17. Campos JC, Queliconi BB, Bozi LH, Bechara LR, Dourado PM, Andres AM, et al. Exercise reestablishes autophagic flux and mitochondrial quality control in heart failure. Autophagy. 2017;13(8):1304-17.
  18. Arribat Y, Broskey NT, Greggio C, Boutant M, Conde Alonso S, Kulkarni SS, et al. Distinct patterns of skeletal muscle mitochondria fusion, fission and mitophagy upon duration of exercise training. Acta Physiologica. 2019;225(2):e13179.
  19. Brandt N, Gunnarsson TP, Bangsbo J, Pilegaard H. Exercise and exercise training‐induced increase in autophagy markers in human skeletal muscle. Physiological reports. 2018;6(7):e13651.
  20. Escobar KA, Welch AM, Wells A, Fennel Z, Nava R, Li Z, et al. Autophagy response to acute high-intensity interval training and moderate-intensity continuous training is dissimilar in skeletal muscle and peripheral blood mononuclear cells and is influenced by sex. Human Nutrition & Metabolism. 2021;23:200118.
  21. Fiorenza M, Gunnarsson TP, Ehlers TS, Bangsbo J. High-intensity exercise training ameliorates aberrant expression of markers of mitochondrial turnover but not oxidative damage in skeletal muscle of men with essential hypertension. Acta Physiologica. 2019;225(3):e13208.
  22. Hentilä J, Ahtiainen JP, Paulsen G, Raastad T, Häkkinen K, Mero AA, et al. Autophagy is induced by resistance exercise in young men, but unfolded protein response is induced regardless of age. Acta Physiologica. 2018;224(1):e13069.
  23. Kwon I, Jang Y, Cho J-Y, Jang YC, Lee Y. Long-term resistance exercise-induced muscular hypertrophy is associated with autophagy modulation in rats. The Journal of Physiological Sciences. 2018;68(3):269-80.
  24. Kim YA, Kim YS, Oh SL, Kim H-J, Song W. Autophagic response to exercise training in skeletal muscle with age. Journal of physiology and biochemistry. 2013;69:697-705.
  25. Tran S, Fairlie WD, Lee EF. BECLIN1: Protein Structure, Function and Regulation. Cells. 2021;10(6):1522.
  26. Menon MB, Dhamija S. Beclin 1 Phosphorylation – at the Center of Autophagy Regulation. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2018;6.
  27. Xia P, Wang S, Du Y, Zhao Z, Shi L, Sun L, et al. WASH inhibits autophagy through suppression of Beclin 1 ubiquitination. The EMBO journal. 2013;32(20):2685-96.
  28. Chen X-K, Zheng C, Siu PM-F, Sun F-H, Wong SH-S, Ma AC-H. Does Exercise Regulate Autophagy in Humans? A Systematic Review and Meta-Analysis. Autophagy Reports. 2023;2(1):2190202.
دانشور پزشکی
دوره 31، شماره 6 - شماره پیاپی 169
بهمن و اسفند 1402
صفحه 75-83