تأثیر آلفاتوکوفرول بر فعالیت تلومراز و القای پاسخ‌های تکثیری لنفوسیت‌ها در افراد پیر و جوان

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم و فناوری‌های نوین، واحد تهران پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

2 مرکز تحقیقات واکسن‌های نوترکیب دانشگاه تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: پیری، یا سالخوردگی بیولوژیکی، فرآیند زوال و کاهش نیروی موجود زنده درگذر زمان است. ژن‌های مختلفی در شروع و ادامه فرآیند پیری نقش دارند که از مهم‌ترین آن‌ها ژن‌های مربوط به فعالیت تلومراز است. در این مطالعه برای اولین بار اثر دی آلفاتوکوفرول و PPD بر فعالیت تلومراز و القای پاسخ‌های تکثیری لنفوسیت‌های افرادی که دچار پیری شده‌اند در مقایسه با افراد جوان بررسی‌شده است.
مواد و روش ها: از ده فرد مسن در رنج سنی 80 تا 100 سال و ده فرد جوان در رنج سنی 20 تا 40 سال، ده سی‌سی خون گرفته ‌شد و به‌ کمک فایکول PBMC ها جدا و کشت داده شدند. بررسی تکثیر لنفوسیتی با استفاده از تست BRDU صورت گرفت. بیان ژن‌های مربوط به تلومراز اکتیویتی به کمک Real-time PCR سنجش شد. نتایج با استفاده از آزمون one-way ANOVA آنالیز شدند.
نتایج: نتایج پاسخ های تکثیری در لنفوسیت های افراد پیر نسبت به افراد جوان افزایش معناداری را نشان داد. نتایج بررسی بیان ژن TERT نشان داد که تیمار با دی آلفاتوکوفرول منجر به افزایش بیان فعالیت تلومراز شده که نسبت به ژن β-actin اختلاف معناداری را نشان می‌دهد. همچنین در سلول های افراد جوان نسبت به سلول های افراد پیر فعالیت تلومراز افزایش بیشتری داشته است.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که دی آلفاتوکوفرول با افزایش عملکرد تلومراز منجر به جوان شدن سلول های لنفوسیت های افراد پیر می شود اما به نظر می رسد اثر دی آلفاتوکوفرول در سلول های جوان بیشتر از سلول های پیر می باشد به عبارتی استفاده از دی آلفاتوکوفرول در جوانی اثر بیولوژیکی بیشتری بر روی لنفوسیت ها دارد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The effect of α-tocopherol on telomerase activity and induction of lymphocyte proliferative ‎responses between young and elderly individuals

نویسندگان [English]

  • Hamideh Mohammad taheri 1
  • Setareh Haghighat 1
  • Mehdi Mahdavi 2
1 Department of Microbiology, Faculty of Advanced Science and Technology, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University,Tehran, Iran
2 Recombinant Vaccine Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background and Objective: Aging or biological senescence is the process of deterioration and loss of living potent over time. Different genes are involved in initiating and continuing the aging process, the most important of which are telomerase activity genes. The present study was aimed to evaluate the effects of α-tocopherol and PPD on telomerase activity and the induction of proliferative lymphocyte responses in people with aging for the first time.
Materials and Methods: 10 cc heparinized blood was drawn from ten elderly individuals aged 80-100 years and ten young 20-40. Then, PBMCs were separated by using a ficoll solution and it was cultured. Lymphocyte proliferation was evaluated by BRDU assay. Gene expression of telomerase activity in treated cells with α-tocopherol and PPD were performed by Real-time PCR method. Data were analyzed by one-way ANOVA method.
Results: The results of proliferative lymphocyte responses of the elderly showed a significant increase compared to the young. The results of TERT gene expression showed that treatment with dialphatocopherol increased the expression of telomerase activity which showed a significant difference compared to β-actin gene. Also, BrdU assay indicated a relative increase in lymphocyte proliferation of the elderly compared with young people.
Conclusion: α-tocopherol showed an anti-aging effect by which lymphocyte activity increased in the elderly compared to the young.

کلیدواژه‌ها [English]

  • α-tocopherol
  • PPD
  • Aging
  • Telomerase
  • Lymphocyte

مراجع

  1. Flatt T. A new definition of aging? Frontiers in genetics. 2012;3:148.
  2. Akbari BH, Ravasi AA, Akbari MR. The effect of a endurance training period with cellular anti-aging purpose on telomerase enzyme content in cardiac tissue and peripheral blood lymphocytes in rats. Journal of Medical Council of Islamic Republic of Iran 2014;31(4): 389-396
  3. Bruno RS, Song Y, Leonard SW, Mustacich DJ, Taylor AW, Traber MG, et al. Dietary zinc restriction in rats alters antioxidant status and increases plasma F2 isoprostanes. The Journal of Nutritional Biochemistry 2007;18(8):509-18.
  4. Vakili R, Daliri R. The effect of different levels of vitamin E on humoral immunity, and performance in broiler chicks. Journal of Veterinary Research 2010; 65(3):239-68.
  5. Wherry EJ. T cell exhaustion. Nature Immunology 2011;12(6):492-9.
  6. Moosavi N. The summery of studies achievements on aging cell-mdiated immunity system by cell proliferation tests. journal of rehabilitation 2002;3(1)8-9.
  7. Pourgheysari B, Kmiari L. Evaluation of T cell phenotype and function in 10-30 years old individuals and the correlation of its alteration with age. Journal of Shahrekord Uuniversity of Medical Sciences 2016;18(2):1-9.
  8. Charpentier B, Fournier C, Fries D, Mathieu D, Noury J, Bach J. Immunological studies in human ageing. I. In vitro functions of T cells and polymorphs. Journal of Clinical & Laboratory Immunology 1981;5(2):87-93.
  9. Kmiari L. Evaluation of T cell phenotype and function in 10-30 years old individuals and the correlation of its alteration with age. Journal of Shahrekord University of Medical Sciences 2016;18(2):1-9.
  10. Nikolich-Žugich J. T cell aging: naive but not young. The Journal of Experimental Medicine 2005;201(6):837-40.
  11. Devaraj S, Li D, Jialal I. The effects of alpha tocopherol supplementation on monocyte function. Decreased lipid oxidation, interleukin 1 beta secretion, and monocyte adhesion to endothelium. The Journal of Clinical Investigation 1996;98(3):756-63.
  12. Rodríguez-Rodero S, Fernández-Morera JL, Menéndez-Torre E, Calvanese V, Fernández AF, Fraga MF. Aging genetics and aging. Aging and Disease 2011;2(3):186–195.
  13. Yabuta S, Masaki M, Shidoji Y. Associations of buccal cell telomere length with daily intake of β-carotene or α-tocopherol are dependent on carotenoid metabolism-related gene polymorphisms in healthy Japanese adults. The Journal of Nutrition, Health & Aging 2016;20(3):267-74.
  14. Balcerczyk A, Gajewska A, Macierzyńska-Piotrowska E, Pawelczyk T, Bartosz G, Szemraj J. Enhanced antioxidant capacity and anti-ageing biomarkers after diet micronutrient supplementation. Molecules 2014;19(9):14794-808.
  15. De la Fuente M, Hernanz A, Guayerbas N, Manuel Victor V, Arnalich F. Vitamin E ingestion improves several immune functions in elderly men and women. Free Radical Research 2008;42(3):272-80.
  16. Wu D, Nikbin Meydani S. Age-associated changes in immune function: impact of vitamin E intervention and the underlying mechanisms. Endocrine, Metabolic & Immune Disorders-Drug Targets 2014; 14(4):283-9.
  17. Kowdley K, Meydani S, Cornwall S, Grand R, Mason J. Reversal of depressed T-lymphocyte function with repletion of vitamin E deficiency. Gastroenterology 1992;102:1-4.
  18. Kiecolt-Glaser JK, Epel ES, Belury MA, Andridge R, Lin J, Glaser R, et al. Omega-3 fatty acids, oxidative stress, and leukocyte telomere length: A randomized controlled trial. Brain Behavior and Immunity 2013;28:16-24.
  19. Min K-B, Min J-Y. Association between leukocyte telomere length and serum carotenoid in US adults. European Journal of Nutrition 2017;56(3):1045-52.
دانشور پزشکی
دوره 28، شماره 4 - شماره پیاپی 149
مهر و آبان 1399
صفحه 35-45

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار