بررسی پلی مورفیسم ژن TNF-α(rs1800629) در بیماران مبتلا به آلوپسیا آره آتا

نویسندگان

1 گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق، تهران، ایران

2 مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی اروژنیتال، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، بیمارستان آموزشی شهید لبافی نژاد، تهران، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: آلوپسیا آره آتا (AA) یک ریزش موی خودایمنی است که حدود 1 تا 2% از جمعیت را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اگرچه سبب‌شناسی و پاتوژنز بیماری هنوز ناشناخته است اما پلی مورفیسم TNFα-308G/A به عنوان عامل مؤثر در گسترش AA شناخته شده است. هدف از انجام تحقیق، بررسی تأثیر این پلی مورفیسم بر بیماران مبتلا به AA و افراد کنترل است.
 مواد و روش‌ها: این مطالعه شامل 30 بیمار مبتلا به AA و 15 فرد کنترل است. DNA ژنومی توسط روش DNG-Plus جداسازی و توسط روش PCR-RFLP < /span> به منظور تشخیص پلی مورفیسم TNFα-308G/A انجام گرفت. به علاوه ارتباط این ژن‌ها با فاکتورهای دموگرافیک مورد بررسی قرار گرفت.
 نتایج: نتایج تست PCR-RFLP < /span> مشخص کرد که ژنوتیپ GG بیشترین فراوانی را در افراد مبتلا به آلوپسیا آره آتا و افراد کنترل دارد (P= 0.816). ژنوتیپ GA در 30% بیماران و 20% افراد کنترل شناسایی گردید (P= 0.477). ژنوتیپ AA فقط در 7/6% افراد کنترل یافت شد اما هیچ‌کدام از بیماران دارای ژنوتیپ AA نبودند.
 نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان می‌دهد که ارتباط معنی‌داری بین پلی مورفیسم TNFα-308G/A با بیماری AA و فاکتورهای دموگرافیک مورد بررسی وجود ندارد.
 

کلیدواژه‌ها


1. Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. The Journal of American Academy of Dermatology 2010 62:177–188. 2. Thomas EA, Kadyan RS. Alopecia areata and autoimmunity: a clinical study. Indian Journal of Dermatology 2008;53:70–74. 3. Cristina CS, Mauricio SS, Armando LR, Celia SD, Clara RI, Rocío OL, Oliverio W, Jorge OC. Tumor necrosis factor alpha promoter-308G/A polymorphism in Mexican patients with patchy alopecia areata. International Journal of Dermatology 2012;51:571–575. 4. Carswell EA, Old LJ, Kassel RL, Green S, Fiore N, Williamson B. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1975;72:3666–3670. 5. Wallach D, Kovalenko A. 12th international TNF conference: the good, the bad and the scientists. Cytokine Growth Factor Reveiw 2009;20:259–269. 6. Beutler B, Cerami A. Cachectin and tumour necrosis factor as two sides of the same biological coin. Nature 1986 17;320:584–588. 7. Wajant H, Pfizenmaier K, Scheurich P. Tumor necrosis factor signaling. Cell Death Differentiation 2003;10:45–65. 8. Hunt N, McHale S. The psychological impact of alopecia. British Medical Journal 2005 22;331:951–953. 9. Ghaderian SMH, Akbarzadeh Najar R, Tabatabaei Panah AS. Tumor necrosis factor-α: investigation of gene polymorphism and regulation of TACE-TNF-α system in patients with acute myocardial infarction. Molecular Biology Reports 2011;38:4971–4977. 10. Islam N, Leung PSC, Huntley AC, Gershwin ME. The autoimmune basis of alopecia areata: a comprehensive review. Autoimmunity Review 2015;14:81–89. 11. Maryam A, Hasan S, Zahra H, Pardis K, Sara SR, Hosein AM. Correlation between the severity of alopecia areata and its risk factors. Iran Journal of Dermatology 2011;14:6–11. 12. Kemp EH, McDonagh AJG, Wengraf DA, Messenger AG, Gawkrodger DJ, Cork MJ, Tazi-Ahnini R. The non-synonymous C1858T substitution in the PTPN22 gene is associated with susceptibility to the severe forms of alopecia areata. Human Immunology 2006;67:535–539. 13. Galbraith GM, Pandey JP. Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) gene polymorphism in alopecia areata. Human Genetics 1995;96:433–436. 14. Elsaid A, Helaly MA, Hatata E-SZ, Fouda O, Settin A. TNF-α-308 and INF-γ+874 Gene Polymorphisms in Relation to Susceptibility and Severity of Type 2 Diabetes Mellitus Elsaid A, Helaly MA, among Egyptian Cases. Electronic Journal of General Medicine 2012 10;9:173–177.