اثر ورزش منظم بر پیامدهای ناشی از استرس مزمن روانی‌اجتماعی در موش صحرایی مبتلا به نارسایی قلبی القاشده با ایزوپروترنول

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی دانشکدۀ پزشکی دانشگاه شاهد، ایران

2 گروه فیزیولوژی دانشکدۀ پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران

3 گروه پژوهشی عدالت و سلامت دانشگاه شاهد، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: استرس‌های روانی- اجتماعی،  از متغیرهای تعیین کننده «عدالت در سلامت»؛ و  یکی از عوامل ایجاددکنندۀ مشکلات بالینی در سلامت عمومی اغلب جوامع به‌شمار می‌روند. این استرس‌ها می‌توانند سبب ایجاد و تشدید بسیاری از بیماری‌ها، از قبیل بیماری‌های قلب و عروق گردند. مطالعات نشان می‌دهند که این‌گونه استرس‌ها تولید رادیکال‌های آزاد را القا می‌کند و پیدایش استرس اکسیداتیو را سبب می‌شوند. همان‌طور که ورزش منظم و کاهش استرس روش‌های مؤثری برای کاهش مرگ‌ومیر ناشی از بیماری‌های قلبی‌‌عروقی هستند، عدم فعالیت جسمی و چاقی به‌عنوان عوامل خطرساز ابتلا به این بیماری‌ها هستند.


مواد و روش‌ها: پنجاه سر موش صحرایی به‌طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (Sham)، گروه نارسایی قلبی (ISO)، گروه استرس روانی‌اجتماعی + نارسایی قلبی (SS+ISO)، گروه ورزش + نارسایی قلبی (Ex+ISO) و گروه استرس روانی‌اجتماعی + ورزش + نارسایی قلبی (SS+Ex+ISO). استرس روانی‌اجتماعی به‌شکل تعویض هم‌خانۀ حیوان صورت گرفت. رت‌های گروه ورزش به‌مدت چهار هفته، پنج روز در هفته بر روی تردمیل دویدند. نارسایی قلبی با تزریق زیرجلدی  mg/kg130 ایزوپروترنول القا گردید. شاخص‌های دینامیک قلب شامل FS، LVESD، LVEDD، LVPWT و EF جهت ارزیابی شدت نارسایی قلبی، توسط اکوکاردیوگرافی مورد بررسی قرار گرفت و سطوح سرمی MDA، PAB به‌عنوان شاخص‌های اکسیداتیو و نیز کورتیکوسترون اندازه‌گیری شد.


نتایج: استرس روانی‌اجتماعی سبب افزایش سطح سرمی MDA، PAB و کورتیکوسترون و نیز شاخص LVEDd و کاهش در شاخص‌های EF و FS و LVPWT گردید (P<0.05). اثرات حفاظتی ورزش منظم در گروه SS+Ex+ISO با کاهش در سطح سرمی MDA،PAB ، کورتیکوسترون، LVEDd و نیز افزایش در شاخص EF و FS در مقایسه با گروه SS+ISO مشخص شد (P<0.05).


نتیجه‌گیری: استرس روانی‌اجتماعی می‌تواند سبب اختلال در شاخص‌های دینامیک قلب در زمینۀ نارسایی قلبی، افزایش شاخص‌های استرس اکسیداتیو، افزایش سطح سرمی کورتیکوسترون گردد. برنامۀ ورزشی منظم توانست بخشی از اثرات مخرب ناشی از استرس عدم ثبات اجتماعی را تعدیل نماید، بنابراین به‌منظور تجربۀ زندگی سالم‌تر علاوه بر کاهش عوامل ایجادکنندۀ استرس‌های گوناگون، ورزش منظم همواره توصیه می‌گردد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Effects of regular exercise on psychosocial stress in rat model of heart failure induced by isoproterenol

چکیده [English]

Background and Objective: Psychosocial stresses are one of the causes of most clinical problemes of general health of societies. It can produce and intensify many diseases such as cardiovascular disorders. Studeise have shown this type of stress could produce free radicales and lead to oxidative stress. As regular exercise is effective in decreasing mortality from cardiovasulare dieases, immobility and obesity are the main risk factores for occurring of these diseases.


Materials and Methods: Fifty rats were randomly divided into 5 groups: Control group, Heart failure group, Psychosocial stress and Heart failure group, Exercise and Heart failure group, and Psychosocial stress, exercise and heart failure group. Psychosocial stress was induced by change of cage-mate of animals. The rats in the training intervention groups were trained to run on a treadmill, 5 days a week for 4 weeks. Subcutaneous injection of isoproterenol (130 mg/kg) was used to induce experimental heart failure. Severity of heart failure was evaluated by functional parameters such as FS, LVEDd, LVESd, LVPWT and EF by echocardiography. Plasma levels of malondialdehyde (MDA) and pro-oxidant/antioxidant balance (PAB), as oxidative parameters and corticostrone level were also evaluated in rat serum.


Results: Psychosocial stress increased levels of PAB, MDA, corticostron and LVEDd and decreased EF, FS and LVPWT (P<0.05). Protective effects of regular exercise was shown with decreased levels of PAB, MDA, corticostrone, and LVEDd and increased EF, FS and LVPWT in SS+Ex+ISO in comparison with SS+ISO (P<0.05). Psychosocial stress caused more increase in serum levels of PAB and MDA in rat with heart failure (P<0.001). Application of 4-week exercise caused more improvement in serum levels of PAB and MDA (P<0.001).


Conclusion: Psychosocial stress can disturbe functional indexes in heart failure, increases oxidative stress indexes and corticostrone level of serum. Regular exercise could improve some of deleterious effects of psychosocial stress. So, for experiencing more healty situation, both reduction of various stress sources and regular exercise are recommended.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Regular exersice
  • Heart failure
  • Psychosocial stress
  • Oxidative stress
1. Yang J, Zhou W, Zheng W, Ma Y, Lin L, Tang T, et al. Effects of myocardial transplantation of marrow mesenchymal stem cells transfected with vascular endothelial growth factor for the improvement of heart function and angiogenesis after myocardial infarction. Cardiology. 2006; 107(1): 17-29. 2. Fernald LC, Adler NE. Blood pressure and socioeconomic status in low-income women in Mexico: a reverse gradient? Journal of epidemiology and community health. 2008; 62(5): e8-e. 3. Dunlop S, Coyte PC, McIsaac W. Socio-economic status and the utilisation of physicians' services: results from the Canadian National Population Health Survey. Social science & medicine. 2000; 51(1): 123-33. 4. Zhang L, Zhou R, Li X, Ursano RJ, Li H. Stress-induced change of mitochondria membrane potential regulated by genomic and non-genomic GR signaling: a possible mechanism for hippocampus atrophy in PTSD. Medical hypotheses. 2006; 66(6): 1205-8. 5. Popescu LM, Curici A, Wang E, Zhang H, Hu S, Gherghiceanu M. Telocytes and putative stem cells in ageing human heart. Journal of cellular and molecular medicine. 2015; 19(1): 31-45. 6. Shinmura K, Tamaki K, Sano M, Murata M, Yamakawa H, Ishida H, et al. Impact of long-term caloric restriction on cardiac senescence: caloric restriction ameliorates cardiac diastolic dysfunction associated with aging. Journal of molecular and cellular cardiology. 2011; 50(1): 117-27. 7. Zhu H, Rothermel BA, Hill JA. Autophagy in Load‐Induced Heart Disease. Methods in enzymology. 2009; 453: 343-63. 8. Jia G, Cheng G, Agrawal DK. Autophagy of vascular smooth muscle cells in atherosclerotic lesions. Autophagy. 2007; 3(1): 63-4. 9. Martinet W, Agostinis P, Vanhoecke B, Dewaele M, De Meyer GR. Autophagy in disease: a double-edged sword with therapeutic potential. Clinical science. 2009; 116(9): 697-712. 10. Lorgeril M, Salen P, Accominotti M, Cadau M, Steghens JP, Boucher F, et al. Dietary and blood antioxidants in patients with chronic heart failure. Insights into the potential importance of selenium in heart failure. European journal of heart failure. 2001; 3(6): 661-9. 11. De Meyer GR, De Keulenaer GW, Martinet W. Role of autophagy in heart failure associated with aging. Heart failure reviews. 2010; 15(5): 423-30. 12. Nemchenko A, Chiong M, Turer A, Lavandero S, Hill JA. Autophagy as a therapeutic target in cardiovascular disease. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2011; 51(4): 584-93. 13. Harriss D, Atkinson G. Ethical standards in sport and exercise science research: 2014 update•. International journal of sports medicine. 2013; 34(12): 1025-8. 14. Duzova H, Karakoc Y, Emre MH, Dogan ZY, Kilinc E. Effects of acute moderate and strenuous exercise bouts on IL-17 production and inflammatory response in trained rats. J Sports Sci Med. 2009; 8(2): 219-24. 15. Porcel JM, Casademont J, Conthe P, Pinilla B, Pujol R, García-Alegría J. Core competencies in internal medicine. European journal of internal medicine. 2012; 23(4): 338-41. 16. Health NIo. Morbidity and mortality: 2004 chart book on cardiovascular, lung and blood diseases. Retrieved May. 2004; 15. 17. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers J, Boyd J, Finlayson A, et al. Evidence of improving prognosis in heart failure trends in case fatality in 66 547 patients hospitalized between 1986 and 1995. Circulation. 2000; 102(10): 1126-31. 18. Gao S, Ho D, Vatner DE, Vatner SF. Echocardiography in mice. Current protocols in mouse biology. 2011: 71-83. 19. Benjamin IJ, Jalil JE, Tan L, Cho K, Weber KT, Clark WA. Isoproterenol-induced myocardial fibrosis in relation to myocyte necrosis. Circulation research. 1989; 65(3): 657-70. 20. Ohtani T, Mano T, Hikoso S, Sakata Y, Nishio M, Takeda Y, et al. Cardiac steroidogenesis and glucocorticoid in the development of cardiac hypertrophy during the progression to heart failure. Journal of hypertension. 2009; 27(5): 1074-83. 21. Liang JQ, Wu K, Jia ZH, Liu C, Ding J, Huang SN, et al. Chinese medicine Tongxinluo modulates vascular endothelial function by inducing eNOS expression via the PI-3K/Akt/HIF-dependent signaling pathway. Journal of ethnopharmacology. 2011; 133(2): 517-23. 22. Hambrecht R, Adams V, Erbs S, Linke A, Kränkel N, Shu Y, et al. Regular physical activity improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase. Circulation. 2003; 107(25): 3152-8. 23. Sachdeva J, Tanwar V, Golechha M, Siddiqui KM, Nag TC, Ray R, et al. Crocus sativus L. (saffron) attenuates isoproterenol-induced myocardial injury via preserving cardiac functions and strengthening antioxidant defense system. Experimental and toxicologic pathology. 2012; 64(6): 557-64. 24. Radhiga T, Rajamanickam C, Senthil S, Pugalendi KV. Effect of ursolic acid on cardiac marker enzymes, lipid profile and macroscopic enzyme mapping assay in isoproterenol-induced myocardial ischemic rats. Food and Chemical Toxicology. 2012; 50(11): 3971-7. 25. Rothermel BA, Hill JA. Autophagy in load-induced heart disease. Circulation Research. 2008; 103(12): 1363-9. 26. Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N, Wang J, Hintze TH. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression. Circulation Research. 1994; 74(2): 349-53. 27. Heidary F, Mahdavi MRV, Momeni F, Minaii B, Rogani M, Fallah N, et al. Food inequality negatively impacts cardiac health in rabbits. PloS one. 2008; 3(11): e3705. 28. Zaitone SA, Abo-Gresha NM. Rosuvastatin promotes angiogenesis and reverses isoproterenol-induced acute myocardial infarction in rats: role of iNOS and VEGF. European journal of pharmacology. 2012; 691(1): 134-42. 29. Sapolsky RM. The influence of social hierarchy on primate health. Science. 2005; 308(5722): 648-52. 30. Bartolomucci A, Palanza P, Parmigiani S, Pederzani T, Merlot E, Neveu PJ, et al. Chronic psychosocial stress down-regulates central cytokines mRNA. Brain research bulletin. 2003; 62(3): 173-8. 31. Conboy JK. The effects of exercise withdrawal on mood states in runners. Journal of Sport Behavior. 1994; 17(3): 188. 32. Fauvel H, Marchetti P, Chopin C, Formstecher P, Nevière R. Differential effects of caspase inhibitors on endotoxin-induced myocardial dysfunction and heart apoptosis. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2001; 280(4): H1608-H14. 33. Hongling LJXJL, Huaiqing C. Apoptosis in Pressure Overload-Induced Heart Hypertrophy [J]. Journal of Biomedical Engineering. 2001; 2: 011. 34. Moradi F, Mahdavi MRV, Ahmadiani A, Rogani M, Delshad AR, Mojarab S, et al. Social instability, food deprivation and food inequality can promote accumulation of lipofuscin and induced apoptosis in hepatocytes. World Applied Sciences Journal. 2012; 20(2): 310-8.