افزایش استرس اکسیداتیو و بیان ژن‌های p53، bax و bcl2 در بیماران مبتلا به انفارکتوس قلبی حاد

نویسندگان

1 باشگاه پژوهشگران جوان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق، تهران، ایران

2 گروه ژنتیک، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم ‌پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، تهران، ایران

3 گروه بیوشیمی، تغذیه و ژنتیک پزشکی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم ‌پزشکی و خدمات درمانی البرز، البرز، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: آپوپتوزیس در تغییر شکل نامطلوب بطن چپ در طی انفارکتوس قلبی حاد[1] (AMI) دخیل است و آسیب DNA[1] و p53 نقش مهمی در تنظیم آپوپتوزیس ایفا می‌کنند. آسیب اکسیداتیو باعث تشدید نارسایی قلبی و کاهش عملکرد قلب می‌شود. در این مطالعه، سطوح سرمی p53 و 8-هیدروکسی2-دئوکسی‌گوانوزین[1] (8-OHdG) و همچنین بیان p53، bax و bcl-2 پس از وقوع AMI در بیماران بررسی گردید.



مواد و روش‌ها: تحقیق به روش هم‌گروهی تاریخی انجام شد. تعداد ۵۰ فرد مبتلا به AMI و ۵۰ نفر سالم مشابه آن‌ها درمورد وضعیت شاخص سطح سرمی p53 با روش‌های الایزا[1]، وسترن بلاتینگ[1] و بیان p53 mRNA، bax و bcl-2 توسط Real-time RCR اندازه‌گیری و مقادیر آن‌ها مورد قضاوت آماری قرار گرفت. همچنین سطح سرمی 8-OHdG در این افراد اندازه‌گیری گردید.



نتایج:  سطوح سرمی p53 و 8-OHdG در بیماران مبتلا به AMI در مقایسه با افراد کنترل افزایش پیدا کرد (P <0.001). بیان mRNA p53 و bax در بیماران افزایش یافت، درحالی‌که bcl-2 کاهش نشان داد      (P <0.001). وزن مولکولی پروتئین p53، kDa53 تعیین گردید.



نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که p53 و 8-OHdG می‌تواند به ترتیب به‌ عنوان مارکرهای قابل‌اعتماد برای گزارش آپوپتوزیس و آسیب DNA به دنبال وقوع AMI مطرح گردند. نتایج این مطالعه آشکار کرد که آپوپتوزیس در اثر افزایش بیان p53 و bax و کاهش بیان bcl-2 اتفاق می‌افتد که ممکن است یک روش درمانی در بهبود AMI باشد.

کلیدواژه‌ها

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار