مقدمه و هدف: انتقال آکسونی فرایندی حیاتی در سیستم عصبی است و اختلال در پروتئین‌های حرکتی درگیر در انتقال آکسونی، مانند داینئین، عامل رایجی در بسیاری از بیماری‌های تخریب عصبی نظیر اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک (ALS) می‌باشد. بااین‌حال، مطالعه‌ای که اختلالات انتقال آکسونی در اثر فعالیت کاهش‌یافته و درد نوروپاتیک را بررسی کرده باشد، یافت نشد.

مواد و روش‌ها: ده سرموش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن۳۰±۲۵۰ گرم به دو گروه کنترل سالم (۵n=) و گروه فعالیت کاهش‌یافته (SNL) (۵n=) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه‌های پژوهشی به‌طور مستمر انجام شد. در پایان هفتۀ ششم تغییرات بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک با تکنیک Real time اندازه‌گیری و با روش-&Delta&DeltaCT ۲ محاسبه شد.

نتایج: پس از شش هفته، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک آلودینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه SNL آستانۀ درد نسبت ‌به گروه کنترل به‌طور معناداری کمتر بود (۰۵/۰&le P < /span>)؛ همچنین میزان بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک در گروه SNLشده به‌طور معناداری نسبت‌ به گروه کنترل کاهش یافته بود (۰۵/۰&le P < /span>).

نتیجه گیری: به ‌نظر می‌رسد فعالیت بدنی کاهش‌یافته و درد نوروپاتیک با بیان ژن کاهش‌یافته داینئین در فیبر عصب سیاتیک مرتبط است. با توجه ‌به اعمال فیزیولوژیک داینئین در نورون احتمالاً این شرایط موجب اختلالات عملکردی سیستم عصبی و عضلانی می‌شود.