1
گروه پاتولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه شاهد، تهران، ایران
2
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی دانشگاه شاهد، تهران، ایران
3
دانشگاه شاهد، تهران، ایران
چکیده
مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون، نوعی بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا ست که به علت تحلیلرفتن نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجادمیشود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتیاکسیدانی اپیگالوکاتکین گالات (EGCG)، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر (32 =n) به چهار گروه «شم، شم تحت تیمار باEGCG ، ضایعهدیده و ضایعهدیده تحت درمان با EGCG» تقسیمشدند. مدل بیماری پارکینسون، توسط تزریق 5 /12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حلشده در محلول سالین آسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجادشد. گروههای شم و ضایعهدیده تحت درمان، از روز پیش از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک، 20 میلیگرم بر کیلوگرم دارو را در دو نوبت با فاصله زمانی 24 ساعت بهصورت داخلصفاقی دریافتکردند. در پایان هفته اول، رفتار چرخشی بهدنبال تزریق آپومورفین، طی 1 ساعت و تعداد نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه، مورد شمارش قرارگرفت.
یافتهها: در گروه ضایعهدیده، آپومورفین، موجب بروز رفتار چرخشی به سمت مقابل ناحیه آسیبدیده شد (0001/0p < ) و تعداد نورونهای بخش متراکم جسم سیاه سمت چپ، کاهشی معنیدار را در مقایسه با گروه شم نشانداد (05/0 p < ). تجویز EGCG به گروه ضایعهدیده، موجب کاهش معنیدار تعداد چرخشهای القاشده بهوسیله آپومورفین شد (05/0 p
)