تاثیر هشت هفته تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) و تناوبی شدید (HIIT) بر بیان ژن FOXO1 دربافت قلب موش های بزرگ آزمایشگاهی پیر

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه تربیت بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات ، ایران

2 گروه تربیت بدنی، واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: اختلال میتوکندریایی، در کاهش تندرستی، شروع و پیشرفت روند پیری نقش دارد. از طرفی فعالیت ورزشی باعث افزایش پروتئین ها، آنزیم ها و کارایی میتوکندری در نمونه‌های انسانی و حیوانی می شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی 8 هفته تمرین MICT و HIIT بر بیان ژن FOXO1 در بافت قلب موش های سفید آزمایشگاهی پیر بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی تعداد 24 سر موش سفید آزمایشگاهی ماده پیر (سن 16-18 ماهه، و وزن 280-320 گرم) به طور تصادفی به گروه­های کنترل (C) ، MICT و HIIT تقسیم شدند. تمرینات HIIT با شدت 85% تا 110% VO2max و سرعت m/min 15-25 و تمرینات  MICT با شدت 65% VO2max با سرعت m/min 20-25 انجام شد. در نهایت میزان بیان ژن FOXO1  به وسیله روش Real time–PCR ΔΔ و با استفاده از فرمول ΔΔCt ، مورد ارزیابی قرار گرفت جهت تجزیه و تحلیل یافته­ها از آزمون آنالیز واریانس یک­راهه به همراه آزمون تعقیبی توکی در نرم افزار SPSS نسخه 22 استفاده شد (05/0≥p).
نتایج: نتایج بدست آمده از پژوهش حاضر نشان داد که تمرین MICT ، نسبت به گروه کنترل باعث کاهش معنادار بیان ژن FOXO1 در بافت قلب شد (006/0=P). در حالی که تمرینات HIIT تاثیر معناداری بر کاهش بیان ژن  FOXO1نداشت(05/0≥P). همچنین نتایج نشان داد سطح بیان ژن  در گروه MICT نسبت به گروه HIIT کاهش معنادار داشت(03/0=P).
نتیجه‌گیری: تمرینات MICT در مقایسه با تمرینات HIIT باعث کاهش بیان ژن FOXO1 در بافت قلب موش های سفید آزمایشگاهی پیر است. مهار این پروتئین می تواند از اتوفاژی بیش از حد قلبی در آزمودنی های سالمند جلوگیری کند.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Effect of eight-week moderate intensity continuous training (MICT) and high-intensity interval training (HIIT) on FOXO1 gene expression in the heart tissue of aged rats

نویسندگان [English]

  • Khadije Hasanpour 1
  • Bahram Abedi 1
  • Lida Moradi 2
1 Department of Physical Education, Mahallat Branch, Islamic Azad University, Mahallat, Iran
2 Department of Physical Education, Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background and Objective: Mitochondrial disorder contributes to reduction of health, as well as onset and progression of the aging process. On the other hand, exercise enhances proteins, enzymes and mitochondrial function in human and animal samples. The present study aimed to evaluate eight-week moderate intensity continuous training (MICT) and high-intensity interval training (HIIT) on FOXO1 gene expression in the heart tissue of aged rats.
 
Materials and Methods: In this experimental study, 24 old female rat (aging 16-18 months old, weighing 280-320 g) were randomly assigned into control (C), (MICT) and (HIIT) groups. HIIT exercises were performed with 85% to 110% VO2max intensity and 15-25 m/min speed; MICT exercises were conducted with 65% VO2max intensity and 25-25 m / min speed. Finally, the expression of FOXO1 gene was evaluated using Real time-PCR ΔΔ method and ΔΔCt formula. One-way analysis of variance with Tukey post hoc test in SPSS software version 22 were used to analyze the findings (p≤0.05).
 
Results: The results of the present study showed that compared to the control group, MICT significantly reduced the expression of FOXO1 gene in heart tissue (P=0.006). While HIIT had no significant effect on reducing FOXO1 gene expression (P=0.05). The results also showed a significant reduction in the level of gene expression in the MICT group compared to the HIIT group (P=0.03).
Conclusion: In comparison with HIIT, MICT exercises make the expression of FOXO1 gene in the heart tissue of aged laboratory white rats reduced. Controlling this protein can prevent excessive cardiac autophagy in elderly subjects.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Continuous training
  • High-Intensity interval training
  • FOXO1
  • Elderly

مراجع

  1. Taheri R, Mirzaei B, Demirchi A. The effect of 8 weeks of interval and resistance training on expression PGC 1α, AMPK, TFAM Elderly rat heart cells. Medical Journal of Mashhad University of Medical Sciences 2021;64(1).2512-2528.
  2. Kelley D. Heart disease: Causes, prevention, and current research. JCCC Honors Journal 2014;5(2):1-14.
  3. Rossi R, Mereuta OM, Barbachan e Silva M, Molina Gil S, Douglas A, Pandit A, et al. Potential biomarkers of Acute Ischemic Stroke etiology revealed by mass spectrometry-based proteomic characterization of formalin-fixed paraffin-embedded blood clots. Frontiers in Neurology 2022:751.1-12
  4. Paik J-H, Kollipara R, Chu G, Ji H, Xiao Y, Ding Z, et al. FoxOs are lineage-restricted redundant tumor suppressors and regulate endothelial cell homeostasis. Cell 2007;128(2):309-23.
  5. Martins R, Lithgow GJ, Link W. Long live FOXO: unraveling the role of FOXO proteins in aging and longevity. Aging Cell 2016;15(2):196-207.
  6. Yan H, Yang W, Zhou F, Li X, Pan Q, Shen Z, et al. Estrogen improves insulin sensitivity and suppresses gluconeogenesis via the transcription factor FOXO1. Diabetes 2019;68(2):291-304.
  7. Aghaei Bahmanbeglou N, Salboukhi R, Sherafati Moghadam M. The Effect of Protein Kinase-B on FOXO Autophagy Family Proteins (FOXO1 and FOXO3a) Following High Intensity Interval Training in the Left Ventricle of the Heart of Diabetic Rats by Streptozotocin and Nicotinamide. Iranian Journal of Diabetes and Metabolism 2021;21(2):119-28.
  8. Slopack D, Roudier E, Liu ST, Nwadozi E, Birot O, Haas TL. Forkhead BoxO transcription factors restrain exercise‐induced angiogenesis. The Journal of Physiology 2014;592(18):4069-4082.
  9. Kaur D, Behl T, Sehgal A, Singh S, Sharma N, Badavath VN, et al. Unravelling the potential neuroprotective facets of erythropoietin for the treatment of Alzheimer’s disease. Metabolic Brain Disease 2021:1-16.
  10. Mishra S, Ravi V, Sundaresan NR. Role of FoxO transcription factors in aging-associated cardiovascular diseases.  Vitamins and hormones. 115: Elsevier 2021;449-75.
  11. Biglari S, Afousi AG, Mafi F, Shabkhiz F. High-intensity interval training-induced hypertrophy in gastrocnemius muscle via improved IGF-I/Akt/FoxO and myostatin/Smad signaling pathways in rats. Physiology International 2020;107(2):220-230.
  12. Sanchez AM. FoxO transcription factors and endurance training: a role for FOXO1 and FoxO3 in exercise-induced angiogenesis. The Journal of Physiology 2015;593(Pt 2):363-364.
  13. Kara’i S, Ravasi AA, Gholipour M. The Effect of 8 Weeks Continuous Endurance and High Intensity Interval Training on Cardiac Tissue FOXO1 and foxO3a Expression Levels in Male Rats. Journal of Knowledge & Health 2018;13(2):62-70.
  14. Li M, Li W, Yoon J-H, Jeon BH, Lee SK. Resistance exercise training increase activation of AKT-eNOS and Ref-1 expression by FOXO-1 activation in aorta of F344 rats. Journal of Exercise Nutrition & Biochemistry 2015;19(3):165-171.
  15. Yazdanparast Chaharmahali B, Azarbayjani MA, Peeri M, Farzanegi Arkhazloo P. The Effect of moderate and high intensity interval trainings on cardiac apoptosis in the old female rats. Report of Health Care 2018;4(1):26-35.
  16. Sadoughi S. Investigation the effect of curcumin on the hormones of pituitary-ovarian axis in alloxan-induced diabetic rats. Journal of Ardabil University of Medical Sciences 2017:16(4):441-451.
  17. Kavazis AN, Smuder AJ, Powers SK. Effects of short-term endurance exercise training on acute doxorubicin-induced FoxO transcription in cardiac and skeletal muscle. Journal of Applied Physiology 2014;117(3):223-30.
  18. Castaño C, Mirasierra M, Vallejo M, Novials A, Párrizas M. Delivery of muscle-derived exosomal miRNAs induced by HIIT improves insulin sensitivity through down-regulation of hepatic FOXO1 in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences 2020;117(48):30335-43.
  19. Liu STK. Regulation of exercise induced endothelial sprout formation. https://yorkspace.library.yorku.ca/xmlui/handle/10315/29781?show=full
  20. Tucker PS, Briskey DR, Scanlan AT, Coombes JS, Dalbo VJ. High intensity interval training favourably affects antioxidant and inflammation mRNA expression in early-stage chronic kidney disease. Free Radical Biology and Medicine 2015;89:466-72.

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار