ردیابی ایمونوهیستوشیمیایی شاخص های آپوپتوزی Bax و Bcl-2 حبابچه های ریوی، متعاقب 6 هفته تمرین تناوبی شدید

نویسندگان

1 دکتری تخصصی، گروه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، مازندران، ایران

2 دکترای تخصصی فیزیولوژی ورزشی، پژوهشگر مرکز پژوهشی علوم و فناوری اپیدمیولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران

3 دانشیار، دکترای تخصصی فیزیولوژی ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی ، دانشگاه مازندران، مازندران، ایران

4 استادیار، دکترای تخصصی بافت‌شناسی، گروه علوم پایه دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

5 استادیار، دکتری تخصصی ، گروه فیزیولوژی دانشکده پژشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران

6 کارشناسی ارشد، پژوهشگر مرکز پژوهشی علوم و فناوری اپیدمیولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران

چکیده

مقدمه و هدف: از دیدگاه مطالعات ملکولی تاکنون رابطۀ بین تمرینات تناوبی شدید، بروز آپوپتوز و پروتئین‌های مرتبط با آن در ریه، موردبررسی قرار نگرفته است. از این رو، هدف پژوهش حاضر ردیابی ایمونوهیستوشیمیایی پروتئین‌های آپوپتوزی Bax و Bcl-2 حبابچه‌های ریوی، متعاقب شش هفته تمرین تناوبی شدید بود.
 
مواد و روش‌ها: این پژوهش یک مطالعۀ تجربی بود که نمونه‌های آن را چهارده سر، رت نر نژاد ویستار سالم و بدون سابقۀ بیماری (سن چهار هفته و میانگین وزنی 8±72 گرم) تشکیل داده بودند که به‌طور تصادفی، به گروه‌ تمرین و کنترل تقسم شدند. در طی شش هفته برنامۀ تمرین تناوبی شدید با سرعت 25 متر بر دقیقه شروع و با سرعت 70 متر بر دقیقه به پایان رسید. هر جلسۀ تمرین شامل ده مرحلۀ یک‌دقیقه‌ای، دویدن شدید با نه مرحلۀ دودقیقه‌ای دویدن آهسته بین آن‌ها بود. جهت انجام آزمایش‌های ایمونوهیستوشیمیایی، بافت ریه خارج و سطح پروئین‌های Bax وBcl-2 اندازه گیری شد. جهت تحلیل داده‌ها از آزمون‌ پارامتریک t مستقل در سطح 05/0≥α استفاده شد.
 
نتایج: پس از شش هفته تمرین تناوبی شدید، بیان پروتئین Bax حبابچه‌های ریوی به‌طور معناداری افزایش یافت. همچنین متعاقب شش هفته تمرین تناوبی شدید، بیان پروتئینBcl-2 نیز به‌طور معناداری افزایش یافت (05/0≥P < /span>).
 
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد یک دورۀ تمرین تناوبی شدید، سبب تغییرات بارزی در بیان پروتئین‌های آپوپتوزی حبابچه‌های ریوی می‌شود که تفسیر عواقب چنین تغییراتی به‌دنبال تمرینات ورزشی، نیازمند انجام پژوهش‌های بیشتر است.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Immunohistochemical detection of apoptotic factors Bax and Bcl-2 in the lung alveoli following six weeks of high intensity exercise training

نویسندگان [English]

  • Mehdi Yadegari 1
  • Simin Riahy 2
  • Shadmehr Mirdar 3
  • GholamReza Hamidiyan 4
  • Mitra Yousefpour 5
  • Fatemeh Riyahi 6
چکیده [English]

Background and Objective: From the perspective of molecular studies، since the relationship between high intensity interval training and apoptosis-related proteins in the lungs has not investigated, aim of this study was immunohistochemical detection of apoptotic proteins Bax and Bcl-2 in the lungs alveoli after 6 weeks of high intensity interval training.

Materials and Methods: This research was an experimental study. Samples of this study were 14 male Wistar rats (4 weeks old، 72±8 gr weight), healthy and no history of disease that divided into training and control groups (exercise training=7، control=7). The high intensity interval training program was carried out for 6 weeks. Training program was started with 25 m/min and ended with 70 m/min speed at the final stage. In each training session, rats completed the 1-min activity with 10 repetition and work to rest ratio was 1:2. Lung tissue was extracted for Immunohistochemistry tests and protein levels of Bax and Bcl-2 were measured. To analyze data، independent t- test was used (P<0.05).

Results: After 6 weeks of high intensity interval training، level of Bax protein significantly increased. Also, after 6 weeks of high intensity interval training، level of Bcl-2 protein also significantly increased (P<0.05).

Conclusion: It seems that intensity interval training period causes significant changes in expression of pulmonary alveolar apoptotic proteins and its accurate interpretation that it may be helpful or harmful require further researches

کلیدواژه‌ها [English]

  • High intensity interval training
  • Apoptosis
  • bax
  • bcl-2
  • Lung

مراجع

1. Fan T-J، Han L-H، Cong R-S، Liang J. Caspase family proteases and apoptosis. Acta Biochimica et Biophysica Sinica. 2005;37(11):719-27. 2. Forde H، Harper E، Davenport C، Rochfort KD، Wallace R، Murphy RP، et al. The beneficial pleiotropic effects of tumour necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) within the vasculature: A Review of the Evidence. Atherosclerosis. 2016;247:87-96. 3. Krüger K، Alack K، Ringseis R، Mink L، Pfeifer E، Schinle M، et al. Apoptosis of T Cell Subsets after Acute High-Intensity Interval Exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2016. 4. Man SM، Kanneganti T-D. Converging roles of caspases in inflammasome activation، cell death and innate immunity. Nature Reviews Immunology. 2016;16(1):7-21. 5. Shalini S، Dorstyn L، Dawar S، Kumar S. Old، new and emerging functions of caspases. Cell Death & Differentiation. 2015;22(4):526-39. 6. Youle RJ، Strasser A. The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2008;9(1):47-59. 7. Um H-D. Bcl-2 family proteins as regulators of cancer cell invasion and metastasis: a review focusing on mitochondrial respiration and reactive oxygen species. Oncotarget. 2016;7(5):5193-203. 8. Chao DT، Korsmeyer SJ. BCL-2 family: regulators of cell death. Annual Review of Immunology. 1998;16(1):395-419. 9. Czabotar PE، Lessene G، Strasser A، Adams JM. Control of apoptosis by the BCL-2 protein family: implications for physiology and therapy. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2014;15(1):49-63. 10. Bardales RH، Xie S-S، Schaefer R، Hsu S-M. Apoptosis is a major pathway responsible for the resolution of type II pneumocytes in acute lung injury. The American Journal of Pathology. 1996;149(3):845. 11. Barbas-Filho J، Ferreira M، Sesso A، Kairalla R، Carvalho C، Capelozzi V. Evidence of type II pneumocyte apoptosis in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis (IFP)/usual interstitial pneumonia (UIP). Journal of Clinical Pathology. 2001;54(2):132-8. 12. Phaneuf S، Leeuwenburgh C. Apoptosis and exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2001;33(3):393-6. 13. Yosef DO DM، Ali RE، Mehrdad HA. The effect of endurance swimming exercise on the occurrence of apoptosis in experimental diabetic myopathic rats. Journal of Veterinary Medicine، Islamic Azad University of Tabriz. 2009;3(4):629-36. 14. Sari-Sarraf V AR، Sheikholeslami-Vatani D، Faraji H. Effect of creatine supplementation on the factors involved in apoptosis-related process (Bax، Bcl-2) and their ratio (Bcl-2/Bax) during acute resistance exercise in middle-aged men. Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences. 2016;21(84):17-28. 15. Mehdi YA SM، GholamReza HA. The effect of high-intensity interval training on lung parenchymal and non-parenchymal structural changes. Daneshvar Medicine 2016;23(124):51-60. 16. Schneider JP، Ochs M. Stereology of the lung. Methods in Cell Biology. 2012;113:257-94. 17. Hofman F. Immunohistochemistry. Current Protocols in Immunology. 2002:21.4. 1-.4. 3. 18. Di Cataldo S، Ficarra E، Acquaviva A، Macii E. Automated segmentation of tissue images for computerized IHC analysis. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 2010;100(1):1-15. 19. Arslan S، Erdem S، Sivri A، Hasçelik Z، Tan E. Exercise-induced apoptosis of rat skeletal muscle and the effect of meloxicam. Rheumatology International. 2002;21(4):133-6. 20. Mooren FC، Blöming D، Lechtermann A، Lerch MM، Völker K. Lymphocyte apoptosis after exhaustive and moderate exercise. Journal of Applied Physiology. 2002;93(1):147-53. 21. Wang J-S، Huang Y-H. Effects of exercise intensity on lymphocyte apoptosis induced by oxidative stress in men. European Journal of Applied Physiology. 2005;95(4):290-7. 22. Lee YI، Cho JY، Kim MH، Kim KB، Lee DJ، Lee KS. Effects of exercise training on pathological cardiac hypertrophy related gene expression and apoptosis. European Journal of Applied Physiology. 2006;97(2):216-24. 23. Bagci E، Vodovotz Y، Billiar T، Ermentrout G، Bahar I. Bistability in apoptosis: roles of bax، bcl-2، and mitochondrial permeability transition pores. Biophysical Journal. 2006;90(5):1546-59. 24. Skommer J، Wlodkowic D، Deptala A. Larger than life: mitochondria and the Bcl-2 family. Leukemia Research. 2007;31(3):277-86. 25. Quadrilatero J، Alway SE، Dupont-Versteegden EE. Skeletal muscle apoptotic response to physical activity: potential mechanisms for protection. Applied Physiology، Nutrition، and Metabolism. 2011;36(5):608-17. 26. Podhorska-Okolow M، Krajewska B، Carraro U، Zabel M. Apoptosis in mouse skeletal muscles after physical exercise. Folia Histochemica et Cytobiologica. 1999;37(2). 27. Podhorska-Okolow M، Sandri M، Zampieri S، Brun B، Rossini K، Carraro U. Apoptosis of myofibres and satellite cells: exercise-induced damage in skeletal muscle of the mouse. Neuropathology and Applied Neurobiology. 1998;24(6):518-31. 28. Podhorska-Okołów M، Dzięgiel P، Murawska-Ciałowicz E، Krajewska B، Ciesielska U، Jethon Z، et al. Exercise-induced apoptosis in renal tubular cells of the rat. Folia Morphol. 2004;63(2):213-6. 29. Packer N، Pervaiz N، Hoffman-Goetz L. Does exercise protect from cognitive decline by altering brain cytokine and apoptotic protein levels? A systematic review of the literature. Exerc Immunol Rev. 2010;16:138-62. 30. Fisher G، Schwartz DD، Quindry J، Barberio MD، Foster EB، Jones KW، et al. Lymphocyte enzymatic antioxidant responses to oxidative stress following high-intensity interval exercise. Journal of Applied Physiology. 2011;110(3):730-7. 31. Podhorska-Okolow M، Dziegiel P، Gomulkiewicz A، Kisiela D، Dolinska-Krajewska B، Jethon Z، et al. Exercise-induced apoptosis in rat kidney is mediated by both angiotensin II AT1 and AT2 receptors. 2006. 32. Wang HY، Shin VY، Leung SY، Yuen ST، Cho CH. Involvement of bcl-2 and caspase-3 in apoptosis induced by cigarette smoke extract in the gastric epithelial cell. Toxicologic Pathology. 2003;31(2):220-6. 33. Siu PM، Bryner RW، Martyn JK، Alway SE. Apoptotic adaptations from exercise training in skeletal and cardiac muscles. The FASEB Journal. 2004;18(10):1150-2. 34. Tuan T-C، Hsu T-G، Fong M-C، Hsu C-F، Tsai KK، Lee C-Y، et al. Deleterious effects of short-term، high-intensity exercise on immune function: evidence from leucocyte mitochondrial alterations and apoptosis. British Journal of Sports Medicine. 2008;42(1):11-5. 35. Viña J، Gomez-Cabrera MC، Borras C، Froio T، Sanchis-Gomar F، Martinez-Bello VE، et al. Mitochondrial biogenesis in exercise and in ageing. Advanced Drug Delivery Reviews. 2009;61(14):1369-74. 36. Neto JCR، Lira FS، Oyama LM، Zanchi NE، Yamashita AS، Batista Jr ML، et al. Exhaustive exercise causes an anti-inflammatory effect in skeletal muscle and a pro-inflammatory effect in adipose tissue in rats. European Journal of Applied Physiology. 2009;106(5):697-704. 37. Koçtürk S، Kayatekin B، Resmi H، Açıkgöz O، Kaynak C، Özer E. The apoptotic response to strenuous exercise of the gastrocnemius and solues muscle fibers in rats. European Journal of Applied Physiology. 2008;102(5):515-24. 38. Billen L، Shamas-Din A، Andrews D. Bid: a Bax-like BH3 protein. Oncogene. 2008;27:S93-S104. 39. Hoffman-Goetz L، Pervaiz N، Guan J. Voluntary exercise training in mice increases the expression of antioxidant enzymes and decreases the expression of TNF-α in intestinal lymphocytes. Brain، Behavior، and Immunity. 2009;23(4):498-506. 40. Greijer A، Van der Wall E. The role of hypoxia inducible factor 1 (HIF-1) in hypoxia induced apoptosis. Journal of Clinical Pathology. 2004;57(10):1009-14.
دانشور پزشکی
دوره 25، شماره 2 - شماره پیاپی 129
129
خرداد و تیر 1396
صفحه 31-40

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار