مقدمه و هدف: مرگ سلولی اپوپتیک در مراحل تکوین سیستم‌های مختلف بدن و نیز بسیاری از موارد پاتولوژیک از جمله سرطان و بیماری‌های نورودژنراتیو نقش مهمی دارد‘ لذا شناخت مکانیسم‌های مولکولی دخیل در آن می‌تواند برای طراحی استراتژی‌های درمانی نوین مفید باشد. در مطالعه حاضر به دنبال القای آپوپتوز در نرون‌های حرکتی نخاع، بیان فاکتور نروتروفیکی BDNF و گیرنده‌های Trk-B و p75 مورد بررسی قرار گرفته است.

  مواد و روش‌ها: در این تحقیق از 20 سر نوزاد 3 روزه موش صحرایی نژاد اسپراگو داولی استفاده گردید. حیوان‌ها به طور تصادفی به دو گروه کنترل و مطالعه تقسیم شد، در گروه مطالعه عصب سیاتیک سمت چپ در وسط ران قطع گردید. در هر 2 گروه 21 روز پس از آکسوتومی، حیوان‌ها کشته شده و سگمان‌های نخاعی L4-L6 آن‌ها برای شمارش سلولی و مطالعه ایمنو هیستو شیمیایی مورد استفاده قرار گرفت و تعداد و نرون‌های حرکتی و چگونگی بیان BDNF ، P75 و TrK-B بررسی شد. در هر 2 گروه کنترل و مطالعه نیمه مقابل نخاع به عنوان گروه شاهد داخلی در نظر گرفته شد.

  نتایج: به دنبال آکسوتومی عصب سیاتیک تعداد نرون‌های حرکتی باقیمانده، در مقایسه با گروه شاهد 89/58 درصد و در مقایسه با گروه کنترل 84/55 درصد کاهش یافت. درصد نرون‌های BDNF مثبت و P75 مثبت در مقایسه با گرو ه‌های شاهد و کنترل افزایش داشته اما درصد نرون‌هایی که TrK-B مثبت بودند کاهش یافت.

  نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که نرتروفین بررسی شده در این تحقیق دارای تأثیری دوگانه است. اتصال آن به گیرنده مکانیسم مرگ آپوپتیک را فعال می‌کند. P75 باعث حفظ و بقای سلول می‌شود اما اتصال آن به گیرنده TrK-B