گروه ژنتیک، دانشکده علوم نوین، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران پزشکی، ایران
چکیده: (709 مشاهده)
مقدمه و هدف: کلستازیعنی انسداد در مجرای صفراوی که در طی آن اسیدهای صفراوی سمی در کبد و سیستمهای گردشی بدن تجمع مییابد و خاصیت سمیت آنها نیز درهپاتوسیتها افزایش مییابد. یکی از پیامدهای کلستاز اثر آن بر روی حافظه است که باعث تخریب حافظه فضایی میشود و ناحیه هیپوکمپ نقش اصلی را در عملکرد حافظه ایفا میکند. هدف: در این پژوهش، اثرات بیماری کلستاز کبدی بر روی میزان بیان ژنهای Bcl-xl در فرآیند مرگ برنامهریزیشده سلول (آپوپتوز) در ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی نر و همچنین تأثیر داروی نورواید (MLC901) در جهت جلوگیری از ایجاد تغییرات در بیان ژن مذکور بررسی شد.
مواد و روشها: این کار بر روی 16 سر موش صحرایی نر به وزن 220 تا 240 گرم انجام شد که به چهار گروه اصلی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل (شاهد)، (استرس جراحی) Sham-NeuroAid و BDL (بستن مجرای صفراوی) و BDL-NeuroAid میباشند. سپس ناحیه هیپوکمپ استخراج شد و پس از طی مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA، سنجش بیان ژن توسط تکنیک Real-Time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS version 20 و آزمون ANOVA یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معناداری (P˂0.05) آنالیز شدند.
نتایج: نتایج گروههای شم-نورواید و BDL-نورواید نشان میدهد که داروی نورواید بهطور معناداری باعث افزایش بیان ژن Bcl-Xl در این گروهها نسبت به گروه کنترلشده است؛ اما تغییر معناداری در بیان ژن Bcl-Xl متعاقب اثر کلستاز در گروه BDL مشاهده نشده است.
نتیجهگیری: در مجموع به نظر میرسد تیمار با داروی نورواید میتواند عوارض منفی کلستاز را به وسیله کاهش آپوپتوز اصلاح کند.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
روانشناسی