دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
بررسی اثر ساکارومایسس سرویزیه بر حرکت، الاستاز و آلکالین پروتئاز در سودوموناس آئروجینوزا
1
10
FA
زهرا
دهقان زاده
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
پرویز
اولیاء
مرکز تحقیقات میکروب شناسی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
سید محمود
امین مرعشی
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران
حوریه
صادری
مرکز تحقیقات میکروب شناسی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
horiehsaderi@gmail.com
مریم
مکاری
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
مقدمه و هدف: براساس تعریف ارائه شده توسط WHO/FAO:''پروبیوتیک ها میکروارگانیسمهای زنده ایی هستند که استفاده از میزان کافی آن اثرات سودمندی برای میزبان به ارمغان میآورد. ساکارومایسس سرویزیه اولین مخمر غیرپاتوژنی است که به عنوان پروبیوتیک برای انسان شناخته شد. سودوموناس آئروجینوزا یکی از پاتوژنهای مهم فرصتطلب است که مقاومت قابل توجهی به طیف وسیعی از مواد آنتی باکتریال دارد. این مطالعه اثر ساکارومایسس سرویزیه را بر تولید فاکتورهای بیماریزای سودوموناس آئروجینوزا (الاستاز، آلکالین پروتئاز و حرکت) ارزیابی میکند.
مواد و روشها: در این مطالعه، از سویهی بومی ساکارومایسس سرویزیه S3که خاصیت پروبیوتیکی آن در مطالعات قبلی به اثبات رسیده و از باکتری سودوموناس آئروجینوزا سویهی PAO1 استفاده گردید. به منظور بررسی اثر (سوپرناتانت و لیزات) مخمر برسودوموناس آئروجینوزا از آزمایشهای فنوتیپی (آزمایش تست الاستاز-آلکالین پروتئاز-حرکت) مناسب استفاده گردید.
نتایج: عصاره ساکارومایسس سرویزیه (سوپرناتانت-لیزات) تخلیص شده از سویه بومی، دارای اثرات مهارکنندگی علیه سودوموناس آئروژینوزا است. سه فاکتور دخیل در بیماریزایی سودوموناس آئروجینوزا که در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفت (الاستاز- حرکت-آلکالین پروتئاز) همگی در بررسیهای فنوتیپی تا حد قابل قبولی کنترل و مهار گردید.
نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از این پژوهش، ساکارومایسس سرویزیه دارای اثرات کاهنده علیه فاکتورهای بیماریزای سودوموناس آئروجینوزا است که با تحقیقات گستردهتر در این زمینه میتوان به عنوان یک روش نوین و امیدبخش در درمان عفونتهای حاصل از این باکتری مورد استفاده قرار گیرد.
سودوموناس آئروجینوزا,ساکارومایسس سرویزیه,الاستاز,حرکت,آلکالین پروتئاز
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1814.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1814_f68db683faa9fbc753bbe72ccdd4d3b6.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
تاثیر تمرین شنا بر فعالیت متالوپروتئنیاز2 و سطوح فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا بافت کبد موش های صحرایی دیابتی شده با آلوکسان
11
18
FA
معصومه
حبیبیان
0000-0003-0118-1981
گروه تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد قائمشهر، قائم شهر، ایران
habibian_m@yahoo.com
انیسه
امانیان
گروه تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری، ساری، ایران
مقدمه و هدف: بیماری کبدی در دیابت نوع 2 رواج دارد و فعالیت ورزشی در پیشگیری و درمان آسیب کبدی ناشی از دیابت مؤثر است. لذا هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر تمرین شنا بر فعالیت ماتریکس متالوپروتئنیاز 2 (MMP-2) و سطوح فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) در بافت کبد موشهای صحرایی دیابتی شده با آلوکسان بود.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی، 28 سر موش صحرایی نر ویستار به صورت تصادفی به 4 گروه (7 تایی) کنترل، دیابت، تمرین، دیابت+ تمرین تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی آلوکسان (یک دوز،90 میلیگرم/کیلوگرم) القا شد. حیوانات با تمرین شنا به مدت 6 تا 30 دقیقه در روز به مدت 8 هفته ورزش داده شدند و 48 ساعت پس از آخرین مداخلهها کشته شدند و فعالیت کبدی MMP-2 و سطوح TNF-α به ترتیب به روشهای زیموگرافی و الایزا تعیین شد. از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه برای تجزیه و تحلیل دادها استفاده شد (05/0>p < /span>).
نتایج: یافتهها نشان داد متعاقب القای دیابت، فعالیت MMP-2 و سطوح TNF-α کبدی در موشهای صحرایی افزایش یافت (05/0>p < /span>) درحالیکه 8 هفته تمرین شنا منجر به کاهش معنیدار سطوح TNF-α و فعالیت MMP-2 در بافت کبد موشهای صحرایی دیابتی شد (05/0>p < /span>).
نتیجهگیری: به نظر میرسد تمرین منظم شنا میتواند به واسطه کاستن از فعالیت MMP-2 و سطح بیان TNF-α در موشهای صحرایی دیابتی تا حدودی از آسیب کبدی ناشی از دیابت جلوگیری کند.
دیابت ملیتوس,ماتریکس متالوپروتئنیاز 2,تمرین ورزشی,فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1815.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1815_fdd1f8df9254476bf504708b6771aaeb.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
ارزیابی اثر شارژ سطحی دوکسوربیسین لیپوزومه بر روی سمیت سلولی رده سرطان استخوان (استئوسارکوما)
19
26
FA
بی بی فاطمه
حقیرالسادات
گروه علوم زیستی، دانشکده علوم وفنون نوین، دانشگاه تهران، تهران، ایران.
سمیرا
نادری نژاد
گروه مهندسی بیوتکنولوژی و داروسازی، دانشکده مهندسی شیمی ، پردیس دانشکدههای فنی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
قاسم
عموعابدینی
گروه مهندسی شیمی، دانشکده فنی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
فاطمه
منتظری
گروه ژنتیک مولکولی، دانشگاه شهید چمران، اهواز، ایران
بهروز
زندیه دولابی
گروه زیست شناسی سلولی مولکولی و آناتومی کاربردی، مرکز تحقیقاتی آکتا، دانشگاه UVآمستردام، هلند
مقدمه و هدف: در پژوهش حاضر فرمولاسیون لیپوزومی پگیله حاوی دوکسوروبیسین به منظور بررسی اثر شارژ سطحی بر روی سمیت سلولی سنتز شد.
مواد و روشها: فرمولاسیون لیپوزومی دوکسوروبیسین حاوی DPPC، Cholesterol و DSPE-mPEG به همراه مقادیر مختلف فسفولیپید کاتیونی DOTAP < /span> (صفر، 5/2 و 20 درصد) به روش گرادیان pH تهیه شد. نانو ذرات تهیه شده از جهت درصد بارگذاری دارو، سایز ذرات، شاخص پراکندگی، رهایش دارو 48 ساعته و شارژ سطحی مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین اثر سمیت دوکسوروبیسین آزاد و محصور شده بر رده سلولی Saos-2 مقایسه شد.
نتایج: درصد بارگذاری دارو برای هر سه فرمولاسیون بالای 82 درصد است. فرمولاسیونها به صورت مونو دیسپرس میباشند و سایز ذرات با کاتیونی شدن کاهش یافته است. پتانسیل زتا از 23- تا 4/22 + متغیّر بوده و در مدت زمان 48 ساعت، 43 درصد از دارو از لیپوزوم آزاد گشته است. سمیت سلولی دوکسوروبیسین با کپسوله کردن افزایش یافته است. افزایش فسفولیپید کاتیونی باعث کاهش زندهمانی سلولی شده است. افزایش سمیت دارویی برای دوکسوربیسین محصور در لیپوزوم کاتیونی هم به خاطر بیشتر آهسته رهش بودن سامانه و هم به خاطر سمیت ایجاد شده توسط DOTAP < /span> در ساختار است.
نتیجهگیری: سمیت دوکسوربیسین با محصورسازی درون لیپوزوم افزایش مییابد. این افزایش برای دوکسوربیسین محصور شده درون لیپوزوم کاتیونی بیشتر است.
سرطان استخوان,سمیت سلولی,دوکسوروبیسین,لیپوزوم,رده سلولی Saos-2
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1816.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1816_b55ebc05c9f822cb2dfe10d40359860b.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
مطالعه تاثیر بیش بیان ژن OCT4 و مهار همزمان ژن P53 بر بیان ژنهای پرتوانی در سلولهای بنیادی بافت چربی انسان
27
38
FA
عاطفه
رشیدی پور
پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیستفناوری، پژوهشکده بیوتکنولوژی پزشکی، گروه سلولهای بنیادی و پزشکی بازساختی
آرش
جاوری
پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیستفناوری، پژوهشکده بیوتکنولوژی پزشکی، گروه سلولهای بنیادی و پزشکی بازساختی
معصومه
فخر طه
پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیستفناوری، پژوهشکده بیوتکنولوژی پزشکی، گروه سلولهای بنیادی و پزشکی بازساختی
مقدمه و هدف: OCT4 مهمترین فاکتورهای رونویسی درگیر در حفظ پرتوانی و بازبرنامهریزی سلولهای سوماتیک است. از طرفی، مطالعات اخیر نشان داده است که فقدان یا جهش در ژن P53 بازبرنامهریزی هسته را تسهیل میکند. مطالعهی حاضر با هدف بازبرنامهریزی سلولهای بنیادی بافت چربی انسانی با استفاده از بیش بیان OCT4 و کاهش بیان P53 طراحی شد.
مواد و روشها: سلولهای بنیادی بافت چربی با استفاده از آنزیم کلاژناز از نمونههای چربی شکمی بیماران تحت عمل زیبایی ابدومینوپلاستی جداسازی شد. برای شناسایی سلولهای بنیادی بافت چربی، بیان مارکرهای مزانشیمی با روش فلوسیتومتری بررسی شد و سلولها به ردههای استخوانی و چربی تمایز داده شدند. سلولهای بنیادی بافت چربی در مرحلهی پاساژ سوم با پلاسمید بیانی حامل ژن OCT4 و shRNA مهارکننده P53 (وکتور pCXLE- hOCT4/shp53) ترنسفکت شدند. یک هفته پس از ترنسفکشن، بیان ژنهای پرتوانی با روش qPCR بررسی شد.
نتایج: سلولهای بنیادی بافت چربی در مرحله پاساژ سوم مورفولوژی فیبروبلاستمانند نشان دادند. نشانگرهای مزانشیمی CD90، CD73 و CD105 به ترتیب در 94، 2/80 و 1/81 درصد از سلولها بیان شد. به علاوه، سلولهای بنیادی بافت چربی به سلولهای چربی و استخوانی تمایز یافتند. طبق نتایج qPCR، بیان ژنهای OCT4، SOX2، LIN28، REX1، CCND1 و C-MYC در سلولهای ترنسفکت شده با وکتور حامل ژن OCT4 و shRNA مهارکننده P53 نسبت به گروه کنترل افزایش معنیدار نشان داد.
نتیجهگیری: بیشبیان ژن OCT4 و مهار بیان P53 به بازبرنامهریزی سلولهای بنیادی بافت چربی به سمت حالت پرتوانی کمک می کند. این روش ممکن است توان تمایزی سلولهای بنیادی بافت چربی را برای کاربردهای درمانی افزایش دهد.
سلولهای بنیادی بافت چربی,پرتوانی,OCT4,shRNA,مهار P53
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1817.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1817_1372eb7b2536cbdfef2fb1e2b61d5f00.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
اثربخشی درمانگری شناختی رفتاری بر متغیرهای شناختی و هیجانی در دانشجویان مبتلا به اختلال بیخوابی دانشگاه کردستان در سال 1395
39
48
FA
فاتح
رحمانی
گروه روانشناسی بالینی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
طاهره
محرابیان
گروه روانشناسی بالینی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
مقدمه و هدف: هدف پژوهش حاضر بررسی اثربخشی درمانگری شناختی رفتاری بر باورها و بازخوردهای نارساکنش درباره خواب، نشخوار فکری، نگرانی و برانگیختگی پیش از خواب در دانشجویان مبتلا به اختلال بیخوابی دانشگاه کردستان بود.
مواد و روشها: این پژوهش به روش نیمه آزمایشی و با استفاده از طرح پیشآزمون - پسآزمون با گروه کنترل انجام گرفت. جامعه آماری پژوهش، کلیه دانشجویانی بودند که در سال تحصیلی 95-1394 در دانشگاه کردستان مشغول به تحصیل بودند. نمونه پژوهش شامل 34 دانشجوی مبتلا به بیخوابی بود که با روش نمونهگیری در دسترس انتخاب شدند و در دو گروه 17 نفری آزمایش و کنترل قرار گرفتند و پرسشنامههای شدت بیخوابی، باورها و بازخوردهای ناکارآمد درباره خواب، نشخوار فکری، نگرانی و برانگیختگی پیش از خواب را تکمیل نمودند. به افراد گروه آزمایش به مدت 12 جلسه 75 دقیقهای درمان شناختی رفتاری برای بیخوابی ارائه گردید؛ اما گروه کنترل هیچ مداخلهای دریافت نکرد. دادهها با استفاده از آمار توصیفی و تحلیل واریانس مکرر تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: نتایج حاکی از این بود که نمرات تمامی آزمونهای شدت بیخوابی (41%)، باورها و بازخوردهای نارساکنش درباره خواب (35%)، نشخوار فکری (29%)، نگرانی (44%) و برانگیختگی پیش از خواب (26%) در گروه آزمایش، در هر دو مرحله پسآزمون و پیگیری کاهش قابل توجهی نسبت به شرکتکنندگان گروه کنترل داشتهاند (01/0>P < /span>) که این نشاندهنده اثربخشی درمان بوده است.
نتیجه گیری: بر اساس یافتههای پژوهش، میتوان متغیرهای شناختی و هیجانی را واسطه های کلیدی اثربخشی درمانی، درمانگری شناختی رفتاری دانست؛ بنابراین، تمرکز انحصاری روشهای درمانی بر این متغیرها ممکن است به پیامدهای درمانی بهتری منجر شود.
درمانگری شناختی رفتاری,اختلال بیخوابی,متغیرهای شناختی,متغیرهای هیجانی,دانشجویان
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1818.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1818_2b9140e4711aa7141237d0b1b8b04164.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
پاسخ سطح آیرزین سرمی به هشت هفته تمرین هوازی با شدت متوسط در موشهای صحرایی نر چاق
49
56
FA
کیوان
حجازی
گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
keyvanhejazi@yahoo.com
سیدرضا
عطارزاده حسینی
گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
rattarzadeh@yahoo.com
مهرداد
فتحی
گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
dr.mfathei@gmail.com
محمد
مسافری ضیاءالدینی
گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
مهدیه
زعیمی
گروه علوم درمانگاهی دانشکده دامپزشکی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
مقدمه و هدف: آیرزین به عنوان مایوکاینی ترشحشده با فعالیت ورزشی شناخته شده است که نقش مهمی در متابولیسم انرژی و تنظیم بیماریهای متابولیک مانند چاقی ایفا میکند. هدف از مطالعه حاضر اثر هشت هفته تمرین هوازی بر سطح آیرزین سرمی موشهای صحرایی نر چاق بود.
مواد و روشها: در این مطالعهی تجربی، تعداد 16 سر موش (وزن 250 الی 300 گرم، نمایه توده بالای 30 گرم بر سانتیمتر مربع) به دو گروه تمرین هوازی با شدت 70 الی 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (شدت متوسط) و گروه کنترل تقسیم شدند. تمرین هوازی شامل: هشت هفته تمرین هوازی روی نوارگردان، تعداد جلسات تمرینی 5 جلسه در هفته به مدتزمان 60 دقیقه در روز اجرا شد. پس از دوره تمرین، سطح آیرزین سرمی، اندازهگیری شد. از آزمون t همبسته و مستقل جهت بررسی تفاوت میانگینهای درون و بین گروهی استفاده شد و برای آزمون فرضیهها سطح معناداری 05/0>p < /span> درنظرگرفتهشد.
نتایج: سطح آیرزین سرمی، در گروه تمرین هوازی با شدت متوسط نسبت به گروه کنترل افزایش معنیدار یافت (18/4=t و 001/0=p < /span>). مقادیر وزن در گروه تمرین هوازی کاهش معنیدار یافت.
نتیجهگیری: بر اساس نتایج بهدستآمده، هشت هفته تمرین هوازی منجر به افزایش معنیدار آیرزین سرمی شد. همچنین، به نظر میرسد تمرین هوازی با شدت متوسط منجر به افزایش در فرایند گرمازایی، کاهش وزن بدن و افزایش انرژی مصرفی شود.
آیرزین,تمرین هوازی,موش های صحرایی چاق
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1819.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1819_28582f0306f4da877b7f3c75380a1d28.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
تاثیر تمرین هوازی بر بیان پروتئین های Spred-1،Raf1 و VEGF بافت قلب در موشهای صحرایی
57
66
FA
سجاد
محمدیاری
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
سیروس
چوبینه
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
رحمان
سوری
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
ramezankhaniazam@gmail.com
عباسعلی
گایینی
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
حمداله
هادی
گروه تربیت بدنی دانشگاه علوم انتظامی امین
مقدمه و هدف: دیابت یکی از بیماریهای متابولیکی است که با دیسفانکشن و آسیب عروقی همراه است. تمرینات ورزشی در بیماران دیابتی باعث بهبود رگ زایی میشود که به روند درمان این بیماران کمک میکند. هدف پژوهش حاضر، بررسی تمرین هوازی بر بیان پروتئین Spred-1، Raf1 و VEGF بافت قلبی موشهای صحرایی دیابتی بود.
مواد و روشها: در این مطالعه، 50 موش صحرایی به صورت رندمایز به چهار گروه دو گروه تمرین هوازی دیابتی و سالم (به مدت 8 هفته و 6 جلسه در هفته) و دو گروه کنترل دیابتی و سالم تقسیم شدند. 48 ساعت پس از اتمام دوره تمرینی عضله قلبی آنها تحت شرایط استریل جدا شد. بیان پروتئین VEGF، Spred-1 و Raf-1 با روش الایزا سنجیده شد. برای تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون تحلیل واریانس یکسویه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنیداری p<0.05 و نرمافزار Spss نسخه 16 استفاده شد.
نتایج: نتایج مطالعه نشان داد دیابت موجب کاهش معنیدار میزان بیان پروتئین VEGF (p<0.05) و Raf-1 (p<0.05) و افزایش معنیدار پروتئین Spred-1 (p<0.05) میشود. همچنین، نشان داده شد هشت هفته تمرین هوازی باعث افزایش معنیدار بیان پروتئین VEGF (p<0.05) و Raf-1 (p<0.05) و کاهش معنیدار پروتئین Spred-1 (p<0.05) میشود.
نتیجهگیری: تمرین هوازی توانست سبب افزایش بیان پروتئین VEGF و Raf1 و کاهش Spred-1 در سلولهای قلبی شده و بهاینترتیب اثرات دیابت بر بیان این پروتئینها در قلب را بهبود بخشید.
تمرین هوازی,عامل رشدی اندوتلیال عروق,دیابت,spred-1,Raf1
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1820.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1820_25031ccdaa168ce9652b0b2a1769592c.pdf
دانشگاه شاهد
دانشور پزشکی
2716-9723
2716-9731
25
6
2020
09
26
اثر سوپرناتانت مخمر ساکارومیسس سرویزیه بر ممانعت از رشد باکتری سودوموناس آئروجینوزا و اثر آن بر بیان ژن اگزوتوکسین S در باکتری سودوموناس آئروجینوزا به روش Real – Time PCR
67
74
FA
مریم
مکاری
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
پرویز
اولیاء
مرکز تحقیقات میکروب شناسی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
سید محمود امین
مرعشی
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران
حوریه
صادری
مرکز تحقیقات میکروب شناسی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
horiehsaderi@gmail.com
زهرا
دهقان زاده
گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
مقدمه و هدف: ساکارومیسس سرویزیه یکی از انواع مخمرهای پروبیوتیک است که تأثیرات مثبت بر سلامت دارد. سودوموناس آئروجینوزا یکی از باکتریهای بیماریزای فرصتطلب بسیار مهم است. اگزوتوکسین S از توکسین ها و آنزیمهای ترشحی مهم آن است. هدف از این مطالعه تعیین اثر سوپرناتانت ساکارومیسس سرویزیه بر ممانعت از رشد سودوموناس آئروجینوزا و اثر آن بر بیان ژن اگزوتوکسین S به روش Real-Time PCR است.
مواد و روشها: کشت سودوموناس آئروجینوزا در محیط Brain Heart Broth صورت گرفت. استخراج Total RNA باکتری با کیت RNA Protect Bacteria و استخراج cDNA با کیت QuantiTect Transcription Reverse انجام شد. کشت ساکارومیسس سرویزیه در محیط Potato Dextrose Broth صورت گرفت و سوپرناتانت آن به دست آمد. سه بار آزمایش حداقل غلظت بازدارندهی رشد(MIC) سوپرناتانت علیه سودوموناس آئروجینوزا با روش micro dilution broth انجام شد. سوسپانسیون باکتریایی سودوموناس آئروجینوزا سه بار جداگانه با کشت خالص و سوپرناتانت مخمر مجاور شد و هر بار آزمایش Real-Time PCR با کیت QuantiTect SYBER Green PCR جهت سنجش بیان ژن اگزوتوکسین S صورت گرفت.
نتایج: حداقل غلظت ممانعت گر رشد (MIC) سوپرناتانت علیه سودوموناس آئروجینوزا µg/ml 2048 بود. نتایج آزمایش Real-Time PCR نشاندهندهی بازده بیان ژن اگزوتوکسین S در کشت باکتری و سوپرناتانت 77 /1 بود.
نتیجهگیری: سوپرناتانت باعث ممانعت از رشد سودوموناس آئروجینوزا شد اما سبب افزایش بیان ژن اگزوتوکسین S در سودوموناس آئروجینوزا گردید، زیرا از غلظتMIC سوپرناتانت استفاده شد و عدد بازده بیان ژن بزرگتر از 1 شد.
ساکارومیسس سرویزیه,سودوموناس آئروجینوزا,سوپرناتانت,اگزوتوکسین S
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1821.html
https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1821_ac70d3727ed124c9ee25957a6a2da6d3.pdf